19 maja, 2014
19 maja, 2014
Od dłuższego czasu jesteśmy świadomi, że korelacja pomiędzy różnego typu infekcjami wpływa znacząco na dysfunkcje systemu odpornościowego i reakcję autoimmunologiczną.
Nadmierne stymulowanie systemu odpornościowego intuicyjnie nawet podchodząc do tematu może wydawać się czynnikiem ryzyka w rozwoju choroby autoimmunologicznej. W końcu coś pobudza system odpornościowy i wpływa na jego zachowanie. Stąd nie tylko zwrócenie uwagi na nieszczelne jelito czy nietolerancję glutenu ma znaczenie gdy przeprowadza się terapię w chorobach z autoagresji.
Żadna choroba autoimmunologiczna nie powstaje z dnia na dzień. Nim pojawią się symptomy, co dla przeciętnego chorego jest niesłusznie tożsame z wystąpieniem choroby, czynniki sprzyjające i wywołujące dany stan już od dawna tworzyły idealną bazę pod problemy. Każda choroba z autoagresji ma długi bezobjawowy czas, podczas którego pojawiają się czynniki rozpoczynające proces utraty tolerancji na własne tkanki czy organy. Takimi czynnikami są m.in. chroniczne bakteryjne, wirusowe czy pasożytnicze, infekcje czy też ekspozycja na toksyny środowiskowe. Niektóre badania pokazują korelację pomiędzy ksenobiotykami czy innymi toksycznymi dla wątroby substancjami, a patogenezą chorób autoimmunologicznych. Wszystko to może powodować modyfikację własnych antygenów i zmniejszoną tolerancję immunologiczną. A stąd już krótka droga do autoagresji.
Mechanizm interakcji pomiędzy system odpornościowym, a bakteriami, grzybami czy wirusami jest analogiczny do nietolerancji pokarmowych i opiera się na MOLEKULARNEJ MIMIKRZE. Czyli gdy patogen zostaje rozpoznawany to system odpornościowy robi swoiste „zdjęcie”, i jeśli to zdjęcie pasuje do tego co molekularnie przypomina dany obszar ataku np. tarczycę, rozpoczyna się atak.
Moim zdaniem wszelkie dowody sugerują, że nie możemy jednoznacznie powiązać jednej infekcji czy jednego czynnika z daną chorobą autoimmunologiczną, ale w każdym przypadku autoagresji chroniczne infekcje czy ekspozycja na toksyny będą zmieniać manifestację takiej choroby autoimmunologicznej. W wyniku infekcji, zmienione na skutek uszkodzenia, śmierci komórki, stresu oksydacyjnego czy produkcji wolnych rodników, białka jakie normalnie są rozpoznawane jako własne, zaczną być traktowane jak obce i zainicjują odpowiedź autoimmunologiczną. Ponadto w wyniku infekcji wydzielane pro-zapalne cytokiny również mogą wpływać na patogenezę autoagresji i zmiany w metabolizmie hormonów. I oprócz mechanizmu opartego na podobieństwie budowy molekularnej są to dwa równie ważne aspekty korelacji pomiędzy infekcjami a chorobą autoimmunologiczną.
Najczęściej problematyczne są:
Testowanie i leczenie chronicznych infekcji powinno być obowiązkowe w przypadku każdej autoagresji. Często gdy antygen zostanie usunięty produkcja przeciwciał spada, bo np. dana tkanka nie jest już celem ataku. W zależności od typu infekcji stosowane są różne terapie. Nawet konwencjonalne agresywne terapie antybiotykowe jeżeli mamy styczność z bakteriami czy pasożytami, na które naturalne leczenie (samo) nie zadziała.
Często infekcje wirusowe, które były w przeszłości reaktywują się w sprzyjających warunkach. Podobnie bakterie czy grzyby to oportunistyczne patogeny, co oznacza, że atakują kiedy organizm jest podatny np. osłabiony, zmęczony, niedożywiony itd. Warto testować kał w kierunku pasożytów, grzybów oraz robić posiew, ale zdarza się, że test trzeba powtórzyć kilkukrotnie nim coś konkretnego będzie z niego wynikało.
Ale to wszystko wyżej przeciętny czytelnik Tłustego, który ma jakąkolwiek chorobę autoimmunologiczną, już dawno wie. Czego jednak nie wiecie to jak system odpornościowy komunikuje się chociażby z tarczycą. I tego na razie nie zdradzę 🙂 Zadanie domowe: zapytać endokrynologa jak system odpornościowy wpływa na funkcje tarczycy (bezpośrednio) i nie mam na myśli autoagresji 🙂 Koncepcja jest znana od 20 lat więc nie dopuszczam opcji, że lekarz nie wie lub nie zainteresuje się problemem.
Źródła:
http://www.sciencedirect.com/science/book/9780444512710
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.23883/pdf
http://link.springer.com/book/10.1007%2F3-540-30791-5
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2665673/
